Aterosclerosi e arteriopatia degli arti inferiori

La malattia aterosclerotica (o aterosclerosi), che attraverso le sue manifestazioni cliniche – in particolare infarto del miocardio e vasculopatia cerebrale – rappresenta ancora la prima causa di morte nel mondo occidentale, è caratterizzata da polidistrettualità: vale a dire che diversi segmenti del nostro albero arterioso possono essere contemporaneamente interessati, creando così le premesse per una riduzione di afflusso di sangue e quindi di ossigeno e nutrimento ai distretti ai quali questi vasi si distribuiscono.

Ciò comporta la possibile comparsa di angina pectoris o infarto miocardico se ad essere interessate dal processo aterosclerotico sono le arterie coronarie; comparsa di sintomi riferibili ad attacchi ischemici transitori, ictus se il territorio è quello irrorato dagli assi carotidei e vertebrali, mentre si traduce nella cosiddetta claudicatio intermittente o nell’ischemia relativa o assoluta se il distretto bersaglio è rappresentato dalle gambe.

Allorché viene posta diagnosi di arteriopatia agli arti inferiori, circa il 30% dei soggetti risultano già affetti da manifestazioni ischemiche clinicamente rilevanti a carico del distretto cerebro-vascolare e/o coronarico. Il rischio di comparsa di claudicatio intermittens in soggetti coronaropatici risulta essere 4 volte più elevato che nei non coronaropatici.

La placca aterosclerotica

Il meccanismo che sta alla base di queste affezioni della circolazione arteriosa dell’organismo umano è la formazione della placca che è il risultato della somma delle alterazioni della parete del vaso e dei cambiamenti che si verificano all’interno del vaso stesso.

La placca mostra al suo interno strutture ripiene di colesterolo, cellule infiammatorie e muscolari ed è rivestita da una capsula di tessuto fibrotico che protrude verso il centro del vaso.

Dal punto di vista evolutivo la crescita della placca può essere graduale e mediante la sua rottura o semplicemente con la sola erosione superficiale può condurre sia a patologie acute che croniche legate alle complicazioni trombotiche.

Aterosclerosi e stenosi

La placca aterosclerotica all’interno del vaso crea una stenosi, cioè una riduzione più o meno significativa del diametro vasale che condiziona un decremento della quantità di sangue a valle e una limitazione all’aumento del flusso ogni volta che le richieste incrementano.

La placca arteriosclerotica all’interno del vaso crea una stenosi – Immagine Johns Hopkins Medicine

Le arteriopatie periferiche che coinvolgono le gambe comprendono una serie di patologie caratterizzate dal restringimento o dall’occlusione acuta o cronica delle arterie degli arti inferiori con ridotto apporto di sangue alla periferia.

Si distinguono quattro stadi che identificano un graduale incremento di gravità nelle manifestazioni cliniche:

• I° stadio: formicolio a uno o entrambi gli arti, sensazione di freddo alle gambe.
• II° stadio: della claudicatio intermittente cioè il dolore alle gambe (coscia, polpaccio o caviglia/piede) che interviene dopo un certo tratto di strada e che scompare con l’interruzione della marcia per poi ripresentarsi alla ripresa del cammino dopo la stessa distanza percorsa.
• III° stadio: comparsa di dolore anche a riposo.
• IV° stadio: iniziano lesioni cutanee in particolare a livello del piede.

Nel secondo stadio la sintomatologia avvertita dal paziente diventa progressivamente più invalidante man mano che la lunghezza del percorso libero dal dolore si accorcia. E’ in questa fase che generalmente il soggetto giunge all’osservazione medica.

L’esame clinico può mettere in evidenza la riduzione o la scomparsa della pulsazione arteriosa a livello inguinale, nel cavo popliteo sotto il ginocchio o al piede, il pallore dell’arto interessato e la differenza di temperatura al termotatto.

L’esame ecografico vascolare con ecocolordoppler permette in modo ripetibile, innocuo, non invasivo e altamente affidabile la creazione di una vera e propria mappa delle lesioni. Fornisce una precisa identificazione delle stenosi nei diversi segmenti vasali e la misurazione della pressione arteriosa a livello della caviglia rapportata poi alla pressione al braccio (tale rapporto viene chiamato indice di Winsor). Nel soggetto normale le due pressioni non differiscono, mentre tanto più il risultato di tale rapporto scende sotto 1 tanto più grave è la situazione di ridotta perfusione dell’arto.

Fattori di rischio dell’aterosclerosi

Gli studi epidemiologici hanno mostrato come i medesimi fattori di rischio si ritrovino nelle differenti localizzazioni della aterosclerosi ma come il ruolo giocato da ciascuno di essi sia diverso a seconda del distretto interessato.

Fumo di sigaretta

E’ stato dimostrato come il tabagismo costituisca uno dei fattori di maggior rischio per la comparsa e l’aggravamento dell’arteriopatia in caso di mancata sospensione dopo la diagnosi. L’incidenza di claudicatio intermittens risulta 4 volte maggiore nei maschi fumatori di almeno 20 sigarette/die rispetto a quelli che ne fumano meno di 10. Nella quasi totalità degli studi considerati la relazione con il fumo risulta molto più importante per l’arteriopatia periferica rispetto alla cardiopatia ischemica o l’ictus.

Ipertensione arteriosa

Costituisce un fattore di rischio indiscutibile con prevalenza variabile dal 25 al 35% nei vari studi con una incidenza dell’arteriopatia alle gambe doppia nei soggetti ipertesi rispetto ai normotesi.

Ipercolesterolemia e ipertrigliceridemia

Nei principali studi clinici effettuati incrementi patologici dei livelli di grassi nel sangue si riscontrano nel 40% dei soggetti arteriopatici e bassi livelli di colesterolo HDL (buono o spazzino) producono un rischio di comparsa di malattia arteriosa agli arti inferiori moltiplicato per 5,7 rispetto ai soggetti con buoni valori di HDL.

Diabete e aterosclerosi

Il diabete è riscontrabile nel 30-40% dei pazienti con lesioni ateromasiche alle arterie degli arti inferiori con incidenza della claudicatio 5 volte superiore rispetto ai soggetti normoglicemici ma il particolare andamento evolutivo dell’arteriopatia diabetica spesso salta il II° stadio con l’insorgenza di lesioni trofiche d’emblèe.

Correzione dei fattori di rischio dell’aterosclerosi

Qui si innesta l’importanza della storia clinica del paziente, il doveroso controllo dei fattori di rischio della malattia aterosclerotica (aterosclerosi) quali: fumo, aumento dei livelli di colesterolo e trigliceridi nel sangue, diabete, incremento della pressione arteriosa, la sedentarietà e l’obesità.

E’ quindi indispensabile un’azione combinata di educazione alimentare, di interventi atti a modificare dannosi stili di vita, cioè cessazione del fumo e incremento dell’attività fisica, protezione dalle basse temperature esterne e un precoce trattamento farmacologico che conduca ad una normalizzazione dei livelli di grassi plasmatici, della pressione arteriosa sistolica e diastolica, e a un miglioramento delle condizioni di scorrimento del sangue all’interno dei vasi.

Valutazione complessiva del paziente

Di straordinaria importanza riveste la valutazione vascolare complessiva del paziente proprio in virtù della polidistrettualità della aterosclerosi e quindi la visita cardiologica con ECG, Holter (registrazione ECG per 24 h), ecocardiogramma e l’esplorazione con ecocolordoppler degli assi carotidei e vertebrali.

Strategia terapeutica

I criteri generali di trattamento del paziente arteriopatico nella fase cronica della malattia hanno come obiettivo la terapia antitrombotica con lo scopo di interferire nel processo della trombosi o inibendone la crescita o migliorandone la stabilità.

L’azione antitrombotica è esplicata da diverse categorie di farmaci: gli antiaggreganti piastrinici, le eparine, gli anticoagulanti orali tradizionali e di nuova generazione, defibrotide, cilostazolo (il più recente in ordine di comparsa ecc.).

La parte del leone nel II stadio dell’arteriopatia arti inferiori la fanno gli antiaggreganti piastrinici (aspirina, ticlopidina, indobufene, ecc) il cui meccanismo d’azione si estrinseca nell’impedire la crescita e nello stabilizzare il trombo ma anche nel prevenire le conseguenze dell’effetto trombogenico della placca fissurata.

Il trattamento della claudicatio non può assolutamente prescindere dall’impiego di una attività fisica ben controllata. L’effetto più immediato dell’esercizio si manifesta in primo luogo con l’apertura di vasi collaterali, fino a quel momento rimasti inutilizzati per le esigenze metaboliche, oltre alla neoformazione di vasi e all’attivazione di una rete microcircolatoria con sviluppo di capillari; inoltre si verifica una redistribuzione del flusso nell’ambito delle masse muscolari con ripristino di un apporto più favorevole nelle sedi maggiormente sottoposte al cronico stato ischemico.

L’esercizio fisico si accompagna anche ad un miglioramento dei parametri emoreologici (viscosità del sangue e capacità di deformazione dei globuli rossi nel loro passaggio attraverso i vasi di calibro più piccolo) ed a favorevoli modificazioni della biochimica cellulare.

L’intervento riabilitativo si esplica attraverso un protocollo che attraversa due fasi:

• La prima controllata in ambiente ospedaliero con ricovero ordinario o in day-hospital della durata di circa tre settimane con sedute bigiornaliere di esercizi di camminata su tapis roulant e di marcia su percorso misurato personalizzati per ogni paziente sulla base della valutazione iniziale dell’intervallo di claudicatio e del tempo di recupero;
• una fase domiciliare con l’esecuzione a casa degli esercizi appresi durante la precedente fase e le camminate su percorso misurato.

Con scadenza periodica (1-3-6-12 mesi) il paziente è sottoposto a controllo ambulatoriale con indagini strumentali ultrasonografiche e con la misurazione dell’intervallo libero di marcia e sulla base dei dati ottenuti si aggiorna il programma fino al controllo successivo.

Progressione dell’arteriopatia

Nel corso della sua storia naturale l’arteriopatia alle gambe può evolvere verso un miglioramento o stabilizzazione del quadro clinico, grazie agli interventi di controllo dei fattori di rischio, integrato ad un precoce terapia farmacologica, attività fisica con camminate a step cioè percorsi compiuti fino alla comparsa del dolore alle gambe e poi interruzione della marcia, ripetuti per un certo numero di volte, all’aperto o su tapis roulant.

Tale evoluzione positiva è altresì correlata allo sviluppo di un efficace circolo collaterale che bypassa la sede di ostruzione dell’arteria creando vie alternative alla circolazione in quel distretto e all’adattamento del muscolo della gamba che aumenta la sua capacità di estrarre l’ossigeno e il nutrimento dal sangue che lo irrora.

Il peggioramento del quadro lesionale e del compenso per progressione delle stenosi (confermato anche all’angiografia nel 63% dei pazienti a 5 anni dalla diagnosi iniziale) riconosce una via più graduale e una più rapida.

La prima è legata al lento progressivo aumento della deposizione di grassi e di cellule infiammatorie sulla parete dei vasi con peggioramento dell’entità delle stenosi e riduzione del flusso sanguigno a valle e correlata anche alla frequente scarsa aderenza del paziente alla dieta, al trattamento farmacologico o all’interruzione o riduzione dell’attività fisica.

La via più rapida con improvvisa destabilizzazione dell’equilibrio del distretto vascolare si concretizza attraverso fenomeni di embolia (migrazione di frammenti di trombi dal cuore o da placche instabili in aorta) o per trombosi su una placca, legata all’erosione del rivestimento della stessa con o senza la sua rottura o per emorragia intraplacca.

Ischemia

Assenza di perfusione con comparsa di dolore improvviso, importante, arto freddo e pallido con impotenza funzionale cioè l’impossibilità di muovere le dita del piede.

I suoi effetti dipendono dalla arteria interessata dall’occlusione e dalla possibilità di instaurarsi di circolo collaterale. L’evoluzione sfavorevole è espressione della presenza di stenosi multiple ed estese anche nei rami che stanno a valle del vaso interessato e che compromettono un efficace accoglimento di sangue nel caso di un intervento di riperfusione.

I meccanismi che causano l’occlusione arteriosa acuta possono mettere in pericolo sia l’arto che la vita del paziente. La coesistenza di patologia cardiaca è il principale determinante della sopravvivenza a breve e lungo termine.

Evoluzione dell’ischemia acuta

In poche ore, persistendo il quadro di ischemia, si verifica una serie di alterazioni del metabolismo e compromissione d’organo che interessano dapprima il tessuto nervoso e muscolare dell’arto e più tardivamente la pelle con comparsa di necrosi e gangrena.

Il ripristino tardivo del flusso arterioso per via chirurgica, oltre le 6 ore, innesca una sindrome legata all’immissione in circolo di sostanze tossiche provenienti dal territorio colpito dall’ischemia e che possono essere responsabili di insufficienza renale acuta.

Il precoce riconoscimento del quadro di ischemia dell’arto è essenziale per una ospedalizzazione urgente durante la quale verranno messi in essere una serie di interventi medici e chirurgici volti al salvataggio dell’arto.

L’ischemia critica cronica

In questa fase dell’arteriopatia (III e IV stadio) complementare al trattamento chirurgico di rivascolarizzazione mediante confezionamento di by-pass, o angioplastica con posizionamento di stent, la terapia medica si avvale dell’utilizzo dell’eparina, del clopidogrel e all’impiego di prostanoidi per via venosa.

Il dolore

Nei pazienti al III stadio dell’arteriopatia compare dolore a riposo descritto dal soggetto come urente o profondo (“a morso di cane”) molto intenso e inizialmente solo di notte. La vasodilatazione generale che si manifesta durante il sonno fa sì che il sangue tenda a scendere dalle dita al tallone, a causa della posizione orizzontale dell’arto nel letto, e causi il raggiungimento della soglia ischemica alle estremità. Il paziente si sveglia e cerca di ottenere l’analgesia abbassando l’arto e camminando. In questa fase quando l’arto viene sollevato, accanto alla comparsa del pallore si scatena il dolore mentre quando viene abbassato il dolore si riduce e si ha arrossamento cutaneo.

La vasodilatazione arteriolare, probabilmente mediata dall’ipotensione locale e della liberazione tissutale di metaboliti vasoattivi, rappresenta un sistema di compenso che mira a mantenere il flusso nutritivo in presenza di occlusione prossimale. E’ possibile che una causa importante dell’ischemia e quindi del dolore possa essere la maldistribuzione della microcircolazione cutanea che si associa alla riduzione del flusso totale.

Il dolore a riposo si manifesta in due forme:

• un dolore intenso e profondo, incontrollabile e probabilmente collegato alla sofferenza ischemica delle strutture nervose;
• un dolore superficiale urente che in genere si manifesta a letto associato a modificazione del colorito cutaneo.

Con il successivo aggravarsi della malattia il paziente ottiene analgesia tenendo costantemente la gamba in flessione o giù dal letto per favorire la perfusione per gravità. Tale posizione declive si associa ad edema misto linfo-venoso che a sua volta aggrava la situazione ischemica.

L’evoluzione successiva è verso l’ischemia critica con un dolore, collegato ad una estesa sofferenza tissutale, costante, non più modificato dalla posizione e controllato solo con l’assunzione di analgesici. Il piede diviene freddo, lucente mentre le dita arrossate con unghie fragili e asciutte e compaiono aree di necrosi cutanea.

Il trattamento antalgico si avvale della somministrazione di analgesici per via sistemica, analgesia spinale continua e la neurostimolazione spinale (basata sull’invio di impulsi elettrici da parte di una sorgente e mediante elettrodi posizionati nello spazio peridurale).

Aspetti psicologici

Nella terapia dell’aterosclerosi e delle arteriopatie il bisogno di risposte concrete è prioritario così come la necessità di verificare le ricadute delle scelte terapeutiche in termini di qualità di vita.

Nell’intervento terapeutico è fondamentale che venga considerato il potenziamento non solo delle prestazioni funzionali del paziente ma anche delle sue abilità di gestione della malattia nella vita quotidiana. Il soggetto infatti si confronta da un lato con i limiti che la sua aterosclerosi impone e dall’altro con le sue risorse cognitive e comportamentali. Può quindi prendere l’avvio una convivenza accettabile con la patologia o al contrario un processo di allontanamento dalla vita sociale e dalle sue gratificazioni. Molto certamente dipende dalla gravità della malattia, dalla inesorabilità della sua evoluzione ma parecchio dipende dalle risposte che il paziente può trovare nell’approccio terapeutico medico e riabilitativo.

Nell’ambito della correzione dei fattori di rischio dell’aterosclerosi la modificazione di comportamenti divenuti abituali non è semplice; perché ciò avvenga e perduri è necessario che il soggetto sia sufficientemente motivato a cambiare: la semplice offerta di informazioni sull’aterosclerosi non è in grado di produrre cambiamenti significativi nel livello di motivazione soprattutto se si avvale di spunti ansiogeni o minacciosi. Un attento lavoro educativo condotto mettendo in risalto gli aspetti emotivamente, socialmente positivi dei cambiamenti può ottenere risultati migliori.

Si ritiene altresì auspicabile il coinvolgimento dei familiari: è importante infatti che il paziente sia sostenuto da qualcuno che abbia modo di condividere la fatica necessaria a produrre il cambiamento e che sappia eventualmente riattivare la motivazione alla compliance (aderenza alla terapia). L’aderenza alle prescrizioni rappresenta il punto nodale degli interventi terapeutici per l’aterosclerosi: in presenza di una scarsa adesione il medico tende ad assumere un atteggiamento di disapprovazione nei confronti del comportamento del paziente e tenta di richiamarlo ad una maggiore adesione facendogli presente i rischi a cui altrimenti si espone.

Ma la compliance è legata ad un numero decisamente vasto di fattori su cui è fondamentale riflettere: difficoltà di comprensione, negazione della malattia, apatia e pessimismo, carenza di supporti sociali, gli effetti collaterali dei farmaci, la complessità dello schema terapeutico e la lunga durata dello stesso, l’inadeguatezza della comunicazione medico-paziente o lo scarso contatto umano.

L’amputazione

I pazienti con ischemia critica dell’arto e con impossibilità di approccio chirurgico o nei casi di fallimento di interventi di disostruzione del vaso o di creazione di by-pass artificiali o per tardiva ospedalizzazione o per lesioni trofiche estese con dolore incontrollabile possono andare incontro ad amputazione.

Dati della letteratura indicano che 5 anni dopo un’amputazione di un arto sotto il ginocchio circa il 30% dei pazienti andrà incontro ad una amputazione maggiore dell’arto controlaterale.

Una simile mutilazione scatena comporta una tempesta psicologica; l’amputato è costretto ad affrontare una realtà del tutto nuova, sgradevole e definitiva, spesso foriera di depressione e negativismo.

Una terapia psicologica di sostegno, un adeguato rapporto fisiatra-paziente-fisioterapista, la costruzione da parte del chirurgo, ove possibile, di un moncone di facile protesizzabilità nonché l’ospedalizzazione in centri di riabilitazione possono rappresentare un valido aiuto nell’approccio multidisciplinare all’iter riabilitativo allo scopo di restituire fiducia nelle possibilità di reinserimento socio-famigliare.

E per finire…

C’è accordo fra gli autori nel ritenere che i pazienti affetti da arteriopatia alle gambe presentano un significativo incremento del rischio di ictus, infarto miocardico e morte cardiovascolare e che tra il 2 e il 4% ha un evento cardiovascolare non fatale nel corso del primo anno dopo la diagnosi iniziale. Basle indica una prevalenza di coronaropatia e cerebrovasculopatia nel 37% dei soggetti con claudicatio rispetto al 10% dei soggetti sani della stessa età.

Il reale pericolo quindi per il paziente con aterosclerosi e arteriopatia agli arti inferiori non è tanto la perdita dell’arto quanto la comparsa prematura di complicanze cardiovascolari. Nei soggetti affetti da arteriopatia alle gambe la patologia coronarica infatti costituisce il 50-60% dei decessi.

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